刘敏：病毒性肺炎的CT影像学特征分析

成人非流感呼吸道病毒引起的社区获得性肺炎 （CAP）的疾病严重程度和临床结果：一项来自CAP-China 网站的多中心前瞻性注册研究。

最常检测到的病毒是流感病毒（28.4%），其次是呼吸道合胞病毒（3.6%）、腺病毒（3.3%）、人冠状病毒（3.0%）、副流感病毒（2.2%）、人鼻病毒（1.8%）和人偏肺病毒（1.5%）。

成人病毒性肺炎可表现为社区获得性肺炎（CAP），范围为从轻微疾病，到需要住院和机械通气的严重疾病。

> 症状体征：不特异

> 实验室检查：中性粒细胞不高、PCT不高

> 影像检查：X线， 胸部CT

理解影像学表现的基础！

> 支气管炎，细支气管炎、可为坏死性

> 弥漫性肺泡损伤

肺泡水肿、纤维蛋白和细胞渗出，形成透明膜

小血管内皮损伤，肺泡内出血，局部坏死

> 间质大量炎症细胞浸润

> 机化性肺炎

> 钙化结节（疱疹病毒）

早期特征：纤维素渗出、透明膜形成、脱屑性肺炎以及灶性肺泡出血等

机化期：可见肺泡内含细胞性的纤维黏液样渗出物及肺泡间隔的成纤维细胞增生

部分病例出现明显纤维增生，导致肺纤维化。

1、肺泡间隔表现出上皮完全丧失，并被透明膜（箭头）所衬。

2、肺泡内水肿物质（短箭）。

弥漫性肺泡损伤-渗出早期：（a）显示出血管充血，间质和肺泡腔及气腔水肿以、炎性细胞浸润（H＆E，原始放大倍数×200）；（b）同一区域显示Martius猩红色蓝色染色的纤维状渗出物（原始放大倍数×200）

弥漫性肺泡损伤-渗出性期：透明膜（c，H＆E，原始放大倍数×200；d，弹性三色膜，原始放大倍数×200）；

弥漫性肺泡损伤-机化期（e，H＆E，原始放大倍数×100；f，弹性三色性，原始放大倍数×100）。

A.局灶肺泡腔内见蛋白性渗出物；B.散在分布的蛋白性小球；C.气腔内可见由纤维素、炎细胞和多核巨细胞组成的肉芽肿样结节；D.增生的肺泡上皮细胞，有些可见可疑的病毒包涵体（箭头）（F84，WBC 12.49*10^9/L，淋巴细胞降低至0.4*10^9/L）

显示渗出期和非特异性间质性肺炎样的组织学改变。A.显著的蛋白性和纤维素性渗出；B.肺泡壁弥漫性增厚和纤维化，无炎性成份；C.间质中成纤维细胞灶（箭头）；D.气腔内大量中性粒细胞和吞噬细胞（M73）

* 来源：武汉大学中南医院病理科肖书渊教授文章（详情见文末参考文献）

男性、50岁，有武汉旅游史，回京2天出现症状，影像双肺斑片影，咽拭子RT-PCR COVID-19核酸阳性，确诊NCP。治疗过程中病情突然加重，心脏骤停死亡。

弥漫性肺泡损伤-渗出期：透明膜形成、肺泡上皮脱落、肺泡腔见渗出及散在单核细胞，小血管扩张，没有看到明确机化。

细支气管炎（苏木精-伊红染色；原始放大倍数：x400）

两个相邻的细支气管伴有明显的细胞浸润（细支气管炎）（箭头）和粘膜某些相关的化生改变。溃疡性粘膜变化（箭头）。

（HEx100）间质增宽并形成微结节 （arrows）；急性肺损伤合并透明膜形成 （arrowheads）。

（HEx200）坏死性肺炎，结节性坏死区域，其中一些是支气管中心的（箭头）

大叶性肺炎，小叶性肺炎，间质性肺炎，肺脓肿，脓毒性肺栓塞

1、吸入性微生物进人肺泡后，损伤肺泡壁并引起局部炎症和进展性实变。

2、起初出现在紧靠胸膜的肺边缘并向中央扩散。

3、表现为大部分或完全性一叶均匀实变并伴充气支气管征。

典型表现：1、均匀实变影；2、实变可跨过肺段；3、实变主要或只累及一叶；4、常见充气支气管征。

常见病原体（细菌为著，真菌可见，病毒罕见）：腺病毒；SARS，nCoV。

1、由寄生于支气管上皮的病原体引起急性支气管炎并伴上皮溃疡和纤维素性、脓性渗出物形成后，因此，炎性反应通过气道壁迅速扩散而进入邻近肺小叶。

2、小叶性、亚段性、段性、也有可能累及整个肺叶。

典型表现：1、不规则、不均匀实变；2、小叶性、亚段性分布、沿支气管血管束分布；3、常常累及数个小叶；4、支气管管壁增厚、伴有树芽征和小叶中心结节。

病原体（细菌，真菌，病毒）：支原体肺炎；细菌；TB/NTM；气道侵袭肺曲霉菌；病毒性肺炎。

间质性肺炎，起初损害细支气粘膜，随后支气管周围组织和小叶间隔出现水肿并被炎症细胞浸润，常见于病毒、支原体、PCP等。

- 磨玻璃影

- 小叶间隔增厚、网格影、铺路石征

- 马赛克征：

- 结节、微结节、树芽征：结节通常小于1cm

- 支气管和/或细支气管管壁增厚

- 实变影

- 煎蛋征

M59 新冠状病毒核酸（+）

M47 新冠状病毒核酸（+）

M61 新冠状病毒核酸（+）

M39 新冠核酸（+）

左侧为腺癌，右侧为新冠

M50 武汉居民，新冠核酸（+）

F44 新冠病毒核酸（+）

M55，新冠核酸（+）

F45 新冠核酸（+）

男，40岁。有流行病学史，NCP核酸检测阳性。

M50，新冠核酸（+）

M49 新冠状病毒核酸（+）

SARS

（SARS）左侧为发病第十天，右侧为发病第二十天

F39，SARS

M27，MERS

M50 HIN1病毒核酸（+）

H1N1流感，双肺多发斑片状磨玻璃影

H1N1流感，双肺上叶多发斑片状磨玻璃影

F/39 H1N1

H3N2流感，双肺多发斑片状磨玻璃影

H3N2流感，双肺多发斑片状磨玻璃影

M38， H3N2流感

H5N1流感，双肺多发斑片状磨玻璃影

人感染禽流感H7N9病毒核酸检测（+）：患者发热，体温39℃，无寒战，伴有乏力，全身肌肉酸痛（血常规：WBC：5.9×10^9/L, Lymph：0.5×10^9/L, N：87.8%, HGB：150g/L, PLT：154×10^9/L）：

6-13

6-15

左6-17，右6-18

H7N9，双肺斑片磨玻璃及实变灶，肺野外带为著

M40，腺病毒肺炎

（WBC 5.8×10^9/L、NE% 79.5%、LY 0.95×10^9/L、LY% 16.4%， PCT 0.62ng/ml）H1N1流感，双肺多发斑片状磨玻璃影

M69，武汉居住，2020-1-22至京，1-23发热，37.6Oc，鼻咽拭子甲流（+），BALF NGS, NCP（+）

F36，腺病毒肺炎

呼吸道合胞病毒（RSV）肺炎；双肺多发磨玻璃结节影。

副流感病毒肺炎；双肺多发磨玻璃结节影并支气管管壁略增厚（支气管肺炎改变）

呼吸道合胞病毒（RSV）肺炎，M58

腺病毒肺炎，双肺广泛磨玻璃及网格影——铺路石征

35F 腺病毒。病理标本的显微照片：肺泡内纤维状渗出物形成透明质膜（箭）和间质纤维母细胞增生（箭头），提示弥漫性肺泡损害的混合渗出和增生期。（HE，×100）

M49 新冠核酸（+）

M48 新冠核酸（+）

腺病毒肺炎。左肺广泛磨玻璃及网格影——铺路石征，右肺磨玻璃影及散在小叶性实变。

F28，SARS。入院时HRCT示左肺底部有一块磨玻璃影、小叶间隔增厚（箭头所示）。

SARS

H1N1流感病毒肺炎，双肺广泛磨玻璃及网格影——铺路石征

H7N9 双肺广泛磨玻璃及网格影，支气管轻度牵拉扩张

H7N9 双肺广泛磨玻璃及网格影

52岁SARS男患者，左侧为发病12天，右侧为发病第37天

F72 MM HSV

M28，骨髓移植术后，CMV

M51，白血病骨髓移植术后，鼻病毒肺炎

F52，H7N9

M19，腺病毒肺炎

M21，腺病毒肺炎

M30，腺病毒肺炎

M39，腺病毒肺炎

M41 腺病毒

M40 腺病毒（从左至右4月5日，4月7日，4月10日）

干细胞移植术后，人类偏肺病毒（HMPV） 感染。

右肺下叶小叶性实变、树芽征、小叶中心结节灶。

新冠核酸（+）

新冠

12岁男孩，CT显示右肺散在磨玻璃影和树芽样小叶中心结节，为H1N1甲流

CT显示右肺散在磨玻璃影和树芽样小叶中心结节，H1N1甲流

H1N1甲流

乙型流感病毒肺炎：双肺下叶多发树芽征、小叶中心结节灶

麻疹病毒肺炎：双肺多发沿支气管血管束分布小叶性实变灶（箭），树芽征及小叶中心结节（箭头）

呼吸道合胞病毒肺炎：双肺小叶中心结节灶、支气管管壁增厚

F58，急性髓系白血病，RSV

F/50，人偏肺病毒

CMV病毒肺炎（干细胞移植术后）：双肺多发小叶中心结节，部分结节伴晕征，并可见树芽征

水痘-疱疹病毒肺炎，双肺多发随机结节伴晕征

水痘-疱疹病毒肺炎：双肺多发随机结节伴晕征

M53，肝移植术后，水痘-疱疹病毒

流感病毒肺炎表现为多发不规则沿支气管血管束实变（箭）、磨玻璃（箭头，肺野外带为著或沿支气管血管束分布）伴或不伴小叶间隔增粗。

免疫抑制患者，出现双侧弥漫性、边缘不清的磨玻璃影伴小叶间隔增粗（箭头）或磨玻璃结节影。

HMPV 病毒肺炎：双肺沿支气管血管束多发模糊结节（箭）或磨玻璃影（箭头）. HPIV 及RSV可以见到类似表现。

水痘带状疱疹病毒引起的肺炎显示多灶性1–10毫米清晰或不清晰的结节（箭头），周围伴晕征或斑片状的GGO（箭头）

> 其他病原体感染（病毒，支原体，PCP等）

> 间质性肺炎（NSIP，COP，AIP）

> 肺泡性肺水肿

> 弥漫性肺泡出血（DAH）

> 过敏性肺炎

> 嗜酸细胞性肺炎

> 肺泡蛋白沉积症

> 肺癌

> 淋巴瘤

> 脂质性肺炎

AIP 是一种严重的、病因不明的急性疾病，通常发生于以往健康的个体，组织学表现为DAD。

急性期为肺水肿、透明膜形成、急性间质性炎症和肺泡出血；机化期为机化纤维和II型肺泡上皮增生；2周后幸存者出现肺结构重构及慢性纤维化。

AIP的临床、放射学和病理表现与ARDS完全相同，唯一区别是病因不明，目前没有组织学证据把已知原因的DAD和AIP区分，因此AIP本质是特发性ARDS。

AIP少见，只有排除ARDS所有已知病因后才能诊断，特别是感染、CTD，药物毒物反应及误吸。

参考文献（可上下滑动浏览）

1.Fei Zhou, Yimin Wang, Yingmei Liu, et al。Disease severity and clinical outcomes of community-acquired pneumonia caused by non-influenza respiratory viruses in adults: a multicentre prospective registry study from the CAP-China Network. Eur Respir J. 2019 Aug 1;54(2). pii: 1802406. doi: 10.1183/13993003.02406-2018.

2.Dandachi D , Rodriguez-Barradas M C . Viral pneumonia: etiologies and treatment. Journal of Investigative Medicine, 2018:jim-2018-000712.

3.Franquet, Tomás. Imaging of Pulmonary Viral Pneumonia [J]. Radiology, 2011, 260(1):18-39.

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7.王福生院士团队, Pathological findings of COVID-19 associated with acute respiratory distress syndrome , Lancet Respir Med 2020

西安交通大学郭佑民教授，金晨旺教授

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影像医学与核医学博士，副主任医师/副教授, 硕士研究生导师、 中日友好医院放射科副主任。中华医学会放射学分会心胸专业委员；中国医师协会呼吸医师分会呼吸放射委员会秘书，放射学分会心胸专业委员会委员；北京医学会心血管病学分会心血管影像学组委员；中国医疗保健国际交流促进会心血管磁共振分会委员；中国医疗保健国际交流促进会临床微生物与感染分会委员。从事胸部疾病影像诊断工作；主持国家自然科学基金面上项目及青年基金项目、北京市自然科学基金面上项目、北京市科学技术委员会培养项目、北京教育委员会项目、北京市卫生系统高层次卫生技术人才培养计划、中 国 医 学 科 学 院中央级青年医学人才奖励项目。发表SCI及国家核心期刊论文37篇，其中SCI 18篇，副主编《肺血管病多排螺旋CT成像及诊断》，参编专著、译著3部。发明专利4项，实用新型专利2项。

编辑、排版：Jerry

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