糖尿病时，高血糖会损伤血管内皮，糖、脂代谢紊乱会加重动脉粥样硬化。可是，不少患者却不愿意服用降糖药，说是降糖药“伤肾”。
降糖药真的伤肾吗？
口服降糖药中，一线推荐、首选、最常用的药物就是二甲双胍，患者最怕“伤肾”的也是二甲双胍，我们就来看看二甲双胍是不是真的“伤肾”。
二甲双胍属于双胍类降糖药，临床应用已经半个多世纪了。老药有老药的好处，人们对它的副作用（不良反应）研究比较透彻，用药的安全性会好些。双胍类中还有一个苯乙双胍（降糖灵），因为副作用大，欧美国家已经不用，我国也用得比较少了。
二甲双胍进入身体后，通过抑制食欲——吃得少，抑制肠壁吸收葡萄糖——吸收少；增加机体对胰岛素的敏感性，肌肉、脂肪组织摄取、利用葡萄糖增多，促进葡萄糖无氧酵解——分解消耗多；减少糖异生（脂肪、蛋白质转化成葡萄糖）——转换少；减少肝脏输出葡萄糖——进入血液少，来降低血糖。
二甲双胍还有一个优点，不增加胰岛素水平。因此一般不会引起低血糖。二甲双胍还是口服降糖药中被推荐可以有效降低心血管事件的药物。
进入人体的二甲双胍，12小时有90%以原型从肾脏排泄，既没有肝毒性，也没有肾毒性。那么，为什么会有“伤肾”的误解呢？
原来，二甲双胍在增加葡萄糖无氧酵解和减少糖异生的过程中，会产生一种叫做“乳酸”的酸性代谢产物。正常情况下，乳酸会被进一步分解代谢，从肾脏排出体外。而在肾脏损伤、肾功能减低的情况下，二甲双胍本身排泄受阻，在体内蓄积，使得乳酸产生增加；同时乳酸的代谢、排泄也会受影响。这样，就可以引起“乳酸性酸中毒”。
所以，不是二甲双胍“伤肾”，而是肾功能不好时，会影响二甲双胍的排泄，引发药物不良反应。肾功能正常的患者，口服常规剂量的二甲双胍不会伤肾。
对于老年人，80岁以上也不是不能服用二甲双胍，关键是看肾功能，还要控制药物剂量。
糖尿病本身会伤及肾脏。因为高血糖会损伤血管，而肾脏实质上就是个大“血管球”， “肾小球”就是血管缠绕而成的。高血糖对血管的损害，很容易体现在肾脏上。
前面说了，肾功能减退时，患者服用二甲双胍有可能引起乳酸性酸中毒。所以，肾功能不好的患者需要根据肾小球滤过率（查血肌酐计算）减量或停用二甲双胍。在低血压、缺氧等情况可能损伤肾脏时，也要停服二甲双胍。
临床常用的口服降糖药，还有延缓糖分吸收的α-糖苷酶抑制剂（阿卡波糖等）和促胰岛素分泌的磺脲类（格列吡嗪、格列齐特、格列喹酮，格列美脲）、格列奈类[瑞格列奈（诺和龙）、那格列奈（唐力）]，使机体对胰岛素增敏的噻唑烷二酮类（吡格列酮，罗格列酮），还有二肽基肽酶-4抑制剂[西格列汀（捷诺维）、沙格列汀]以及更新的钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂达格列净，其中不少药物是通过肾脏排泄的，在肾功能减退时要注意及时减量和停用。胰岛素也是要经过肾脏排泄的，肾功能不好时也要注意调整剂量，以免发生低血糖。
二甲双胍开始服用时，最常见的是胃肠道反应，腹胀、腹痛、腹泻，食欲减退、恶心等，吃的时间长了就适应了。停药时间长了，再次服药也可以出现。可以先从每天1片（500mg）～2片开始，两周后再增加剂量，一般每天1500～2000mg是最佳剂量。