败血症会导致防御细胞功能的改变,从而导致死亡

赴美看病服务机构和生元国际了解到,发表在《免疫学前沿》(Frontiers in Immunology)上的一篇文章指出,败血症可以导致防御细胞功能的改变,这种改变即使在患者出院后也会持续存在。这种细胞重编程产生了一种被作者称为脓毒症后综合症的疾病,其症状包括频繁的再感染、心血管改变、认知障碍、身体功能下降和生活质量低下。

这一现象解释了为什么如此多的脓毒症患者在出院后比其他疾病患者或脓毒症后综合征、免疫抑制和慢性炎症患者死得早。本文介绍了一项研究进行调查的情况下,败血症患者死亡后5年出院。

脓毒症被认为是重症监护病房死亡的主要原因之一,是一种危及生命的全身器官功能障碍,由机体对感染源(通常是细菌或真菌)的反应失调引发。防御系统在对抗感染源的过程中会损伤人体自身的组织和器官。

如果不及时识别和治疗,可导致脓毒性休克和多器官衰竭。严重COVID-19和其他传染病患者因败血症发展和死亡的风险增加。

据估计,全球每年新发脓毒症的病例总数约为4900万例。根据FAPESP支持下开展的败血症流行评估数据库(SPREAD)研究,全球败血症休克导致的医院死亡率超过40%,在巴西达到55%。

“脓毒症期间的大规模感染和伴随的细胞因子分泌的强烈免疫反应可能会促进不可逆的细胞代谢重编程。细胞重编程不太可能只发生在白细胞或骨髓中。这可能发生在引起系统性器官功能障碍的多个组织和细胞中[…]细菌可以将遗传物质转移到宿主细胞的DNA中,因为真核细胞会开发工具来保护自己免受微生物的入侵。后者可能诱发细胞生物学和代谢重编程,即使在感染消除后仍然存在,”研究人员在文章中说。

根据与Talita Souza-Siqueira共同撰写的第一作者Raquel Bragante Gritte的说法,该小组调查的一个假设是,新陈代谢重编程开始于骨髓,其细胞获得了促炎的profile。

“我们对ICU出院三年后患者的血液样本进行了分析,发现单核细胞(一种防御细胞)被激活,并做好了战斗准备。他们应该是中立的。单核细胞通常只有在被‘招募’到组织中时才被激活,”Gritte告诉Agência FAPESP。Gritte和Souza-Siqueira都是巴西圣保罗São州Cruzeiro do Sul大学的研究人员。