20世纪是一个大创造、大发展的世纪，也是一个大破坏的世纪。在科学突飞猛进的同时，社会灾难也频繁出现。
在这一世纪里，发生了一次可怕的流感大流行，这就是“西班牙大流感”。之所以叫这个名字，是因为西班牙受灾最严重，死亡人数最多。但实际上，最初发病地并非西班牙。究竟最初发病地在哪里，其说不一，较多的说法是最初发生在美国。
1918年3月11日，美国堪萨斯州的一个步兵营的炊事员在起床后感到喉咙痛，低烧。到了中午，兵营中107人出现同样的症状。次日，全营522名士兵全部病倒，其中一部分人发展成严重的肺炎。一周内，全美各州兵营都出现同样的病例。
1918年4月，随着第一次世界大战中美军的转移，病毒传播到了欧洲。根据1918年6月25日的官方报道，这场流感已经以不可阻挡之势席卷欧洲，冲向亚洲，半个月之后，传到日本和中国。到了当年的秋季，全世界已经无一处可以幸免。根据第二年的统计数据，当年在全世界17亿人口中，有10亿人被感染，死亡人数在2500万到4000多万人之间。这场灾难令人毛骨悚然。
1918年8月27日，从美国传出去的流感再度“杀出回马枪”，从波士顿码头上了岸，波士顿瞬间成了重灾区。许多人早上还没事，中午就发烧，晚上就死去了。医院人满为患，城市不得不宵禁，电影院、舞厅、运动场等场所关闭，学校停学长达一年之久。这年的10月被称为美国的“黑色十月”。据统计，仅这一个月，美国就有20万人丧生，到了这年年底至第二年春天，美国因流感死亡人数达到了55万人。英国死亡人数达到22万人，而德国和法国的情况也相差不多。
1918年，美国人的平均寿命比常年减少12年。灾情最为严重的是西班牙。马德里有近三分之一居民患病，连西班牙国王都没能幸免。一些政府部门关门，电车停运，仅半年内，流感就夺去了2500万到4000万人的性命。这次世界大流感，全世界患者达5亿以上，死亡人数达到5000万，全球平均致死率为2.3%~5%，远远高出普通流感0.1%的致死率。在以前的瘟疫中，死亡的老人和小孩居多，但这次呈现出奇怪的特征，20岁到40岁的人成为死神追逐的对象。由于这场病的爆发，各国已经没有额外的兵员补充，迫使第一次世界大战提前结束，流感的爆发改变了世界历史的进程。西班牙型流感来势凶猛，如狂风般地席卷全球，裹挟走几千万条性命，但在爆发的18个月后，又突然消失，杳无踪迹。由于当时处理的尸体大部分被火化，又时逢世界大战，对病株没有来得及认真辨认。
十几年过去了，大流感的谜底始终未能揭开。人们对如此强烈的杀伤力和传染力感到震惊和疑惑，一直以为这是由某种细菌引起的。直到1933年，谜底才开始初步揭晓。英国科学家韦尔孙·史密斯（Wilson Smith）、克里斯托弗·安德鲁斯（Christopher Andrewes）和帕特里克·雷德罗（Patrick Laidlaw）等人用分离法，首次发现了人类流感病毒，并把它定名为H1N1。
之所以这样命名，是因为经过研究发现，这种病毒非常“狡猾”，在它的表面蛋白质上，有两种编号为H和N的成分，这两种成分彼此“分工合作”，其中 H是“血细胞凝集素”，它的作用犹如 “一把钥匙”，病毒用它先开启被入侵者——人或者动物的细胞壁；N是“神经氨酸”，在细胞壁被开启后，它迅速钻入细胞并破坏细胞受体。
正是这种分工合作，使病毒在宿主体内，能骗过免疫机能的防护网，毫无阻挡地自由传播，致使这种流行病的传染率和死亡率极高。这种病毒还会不断地变异，编号H和N后面的数字就代表变异后的代序。一般来说，数值越大，毒性也就越大。尽管后来的人们对流感病毒有了认识，但所获得的流感病毒样本是否就是那次肆虐人类的病毒呢？“西班牙大流感”之谜仍未彻底破晓。关键是要设法找到大流感当年死去遗体的样本，然而时隔近一个世纪，还能不能找到当时的线索呢？经不懈地搜寻，还真有了眉目。
1993年，美国军事病理学研究所杰弗里·陶贝格尔（J.Taubenberger）教授所率领的研究组终于获得一个线索。
原来，在西班牙大流感流行时，阿拉斯加的印第安人也没有幸免。印第安人没有火化尸体的传统。在阿拉斯加的一个叫做“布莱格纪念地”（Brebg Mission）的永久冻土带下，他们找到了一具当年的爱斯基摩女尸，从她的肺脏里获得了组织样本。又经过了10年潜心研究，终于揭开西班牙大流感的谜底。
陶2003年10月6日，陶贝格尔研究组把成果发表在《自然》杂志上，首次揭示这场流感的病因。他们成功复制出“西班牙流感”病毒的8个基因排序。结果表明，1918年的大流感属于禽流感的一个变种。这表明，这场流感是禽流感病毒传染到人，经过变异生成的人传人的病毒变种。
通过这项研究，人们才首次知道，通常的流感分成A、B和C三种，其中B和C型只在人群中传播，称为“人流感”，很少传染到其他动物，危害也不太大；A型则属于禽流感，或其他动物流感，主要在马、家禽、猪、鲸和海豹等体内发现，这种病毒一旦变异，将形成人与动物共患的病，是传染力最强，也是最危险的病。
陶贝格尔研究组的成果引起病理学界的极大兴趣。到底是什么原因，造成“人流感”与“西班牙大流感”的病毒不同呢？带着这个问题，以美国威斯康星大学病毒学家河冈义裕（Yoshihiro Kawaoka）为首，联合东京大学和神户大学的同行们做了长达数年的研究。
他们选择白鼬做试验，因为白鼬感染流感病毒的方式与人类非常相似，是科学实验的理想对象。他们从“西班牙流感”病毒中提取基因，与现代季节性的人流感病毒基因一一对比，并在白鼬身上进行实验。结果发现，从“西班牙流感”病毒样本中提取的基因有PA、PB1和PB2等三种，它们不仅能让病毒在肺部存活，还能不断地复制，这个特征与“人流感”病毒的作用机制完全不同。正是这3种病毒机制造成白鼬高感染率与高死亡率，而这种结果与当年人类感染“西班牙流感”病毒死亡的形式非常相似。2009年12月29日，他们的实验结果刊登在美国《国家科学院院刊》上。如今，西班牙流感过去了近100年，“西班牙大流感”病毒是否从地球上消失，是否还在变异都无从知晓。
来源：《科学史上的365天》,略有删改作者：魏凤文 武轶