2023年3月20日，吉利德（“Gilead”）和Nurix Therapeutics（简称“Nurix”）共同宣布，吉利德已行使其独家许可Nurix在研靶向蛋白质降解剂分子NX-0479（GS-6791）的选择权。根据双方的合作、期权和许可协议的条款，Nurix将获得2000万美元的期权行权付款，并可能获得高达4.25亿美元的临床、监管和商业里程碑付款，以及产品净销售的特许权使用费。
该行使权是基于2019年吉利德和Nurix达成的为期多年的协议。根据协议条款，吉利德将有权选择最多5个靶点的候选药物；Nurix将获得4500万美元的预付款，并有望根据药物研发、临床前、临床、监管情况和商业化里程碑的成功实现，以及净销售额版税，获得最高约23亿美元的额外付款。
关于GS-6791
GS-6791是一种有效的，选择性的口服IRAK4降解剂，靶向IRAK4蛋白激酶的支架和激酶功能，以阻断toll样受体(TLR)和促炎IL1细胞因子受体家族(IL1Rs)下游的炎症反应。与激酶抑制剂相比，GS-6791对IRAK4的降解对TLR/IL1Rs信号的抑制更持久、更深，这是由于其对其他信号节点的潜在影响。
TLR和IL-1R共同使用保守的TLR/IL-1R（TIR）结构域，激活类似的信号通路。TIR胞内招募适配蛋白MyD88，MyD88进而招募IRAK4，形成Myddosome。IRAK4在整个信号通路起到承上启下的作用，通过构象改变和翻译后修饰，改变其活性。在Myddosome，IRAK4通过反式自磷酸化被激活，然后通过磷酸化激活IRAK1/2，进而激活下游信号通路，产生促炎症因子。因此，IRAK4在炎症性疾病的发病和进展可能发挥重要作用。
据不完全统计，目前在研的IRAK4在研药物约30余种，
关于Nurix
Nurix 成立于2009年，拥有独特的DELigase 靶向蛋白质调节平台，基于该平台，Nurix 既可以利用E3 连接酶降解特定的靶蛋白（如BTK CTM），也可以抑制特定连接酶以提高底物蛋白水平（如CBL-B 抑制剂）。
公司专注于开发肿瘤学、免疫肿瘤学、过继细胞治疗和免疫疾病领域药物，正在推进三个内部发现和全资拥有的临床阶段候选药物，旨在治疗血液系统恶性肿瘤和实体瘤患者。
NX-2127：是BTK 和Aiolos 的双重降解剂，可以赋予其独特的抗肿瘤活性，能够降解野生型BTK 和BTK 的C481S 变体，用于治疗复发或难治性B 细胞恶性肿瘤患者，2022年6月，Nurix宣布NX-2127在临床Ia期剂量爬坡试验中取得积极结果。
研究显示：NX-2127在所有剂量水平和恶性肿瘤，包括CLL患者中，均观察到稳健的BTK降解；此外，NX-2127显示更大的Ikaros降解，与小脑免疫调节活性一致。
NX-5948： 是一款更强效的BTK 降解剂，目前正在开发用于治疗多种免疫炎症如类风湿性关节炎。临床前研究数据显示，NX-5948 能够显著降低大脑中的 TMD8 肿瘤细胞和小胶质细胞中的BTK 蛋白水平。
初步数据表明：NX-5948表现出线性PK并支持每日给药；能够快速、稳健，持续地降解BTK。
NX-1607：是一款口服E3连接酶抑制剂，用于治疗多种实体瘤和血液系统恶性肿瘤。目前，公司正在英国多个临床中心对具有多种肿瘤适应症的成人进行持续的Ⅰ期剂量递增和扩展试验评估NX-1607，并预计从研究的1a阶段获得初始药代动力学（PK）/药效学（PD）数据，包括生物标志物和安全数据。
研究显示：单药NX-1607在多种模型中诱导抗肿瘤反应；与Anti-PD-1联用，能够协同增强多种肿瘤模型小鼠的抗肿瘤作用和生存率。
关于吉利德
2022年，吉利德全年总收入269.82亿美元，与去年收入基本持平（270.08亿美元）。2022年的总产品收入（不包括瑞德西韦）231亿美元，同比增长8%，剔除外汇和LOE影响的情况下，增长11%。非一般公认会计准则的净收入91.58亿美元，同比增长1%；营业利润率45%。
目前，抗病毒药物尤其是HIV药物仍然是吉利德主要收入来源。
未来，通过BD与并购转型，吉利德将在肿瘤、抗病毒、免疫疾病领域继续打造丰富的产品储备。