众所周知，新冠病毒感染可以影响全身多个系统。
呼吸系统以外，心血管系统是最常受累的系统，可以导致诸如心肌炎、心力衰竭、急性心肌梗死、血栓栓塞事件，休克，以及心律失常等明显的疾病。
那么，新冠病毒是如何祸祸心血管的呢？
最新发表的一项研究对此进行了全面梳理。
概括来说，新冠病毒可能通过以下机制造成心血管系统损害和疾病。
ACE2导致的直接心肌损伤
我们知道，新冠病毒通过其刺突蛋白与宿主细胞表面的血管紧张素转换酶-2 (ACE2)结合，并籍此进入、感染细胞。
进入细胞后，病毒利用宿主细胞的细胞器进行自我复制，然后组装成为新的病毒颗粒，释放后可以感染更多的细胞。
在这个过程中，宿主细胞的结构和功能可能遭到破坏，从而导致一系列损害反应。
研究已经确定，ACE2在人体内分布广泛，包括心脏和血管系统。
ACE2在心脏的心肌细胞、心脏成纤维细胞和冠状动脉内皮细胞中高水平表达，因此，这些细胞都存在被新冠病毒直接感染的可能性。
一些研究已经在实验动物或对死于新冠者的心脏组织中检测到了病毒RNA，刺突和核衣壳蛋白成分；同时，发现新冠病毒感染的心肌细胞具有大量炎性细胞浸润。
另外，病毒刺突蛋白作为一种“毒性蛋白”可以干扰心肌细胞线粒体代谢，从而导致心脏纤维化，心肌收缩力减弱，最终导致心肌损伤。
总之，系列研究强烈提示，新冠病毒可以直接感染人类心肌细胞，并因此导致心肌细胞死亡和心肌炎症。
微血管功能障碍和血栓形成
研究已经确定，新冠病毒感染可以导致全身血管内皮细胞的严重损害，从而造成血液高凝状态，以及血栓性微血管病的发生。
具体而言，血管内皮就如同镀锌管内壁的镀锌层一样，可以维持血管内壁的光滑和完整。当内皮屏障的完整性受损时，内皮下的胶原暴露出来，激活血小板和凝血因子，从而启动凝血过程，最终导致微血栓的形成。
研究表明血管内皮细胞，特别是内皮下的周细胞，表达丰富的ACE2，新冠病毒可通过损伤内皮细胞和周细胞导致微血管和大血管内皮功能障碍。
而微血管的损害，又会反过来导致进一步的局部组织炎症、心脏纤维化和血栓形成。其中，心脏心房细胞受累明显，从而增加发生房颤的风险。
与此同时，新冠病毒感染还会影响ACE2的生理功能，破坏对心脏的保护作用；还能促进一些促炎细胞因子的产生，，进一步加剧心肌炎症。
细胞因子风暴与炎症
细胞因子风暴是一种急性过度炎症反应，由促炎细胞因子数量的急剧增加引起的过度免疫反应。
大量研究表明，在部分重度新冠肺炎患者中，血液循环细胞因子水平显著升高，系统性细胞因子风暴也可以直接损伤心肌，引起心肌纤维化和收缩功能下降。
另外，细胞因子风暴还会增加内皮细胞损伤的风险，从而导致急性冠状动脉综合征的发生，这也是重症新冠肺炎患者容易发生急性心肌梗死的部分原因。
低氧诱导损伤
低氧血症是新冠病毒肺炎主要和标志性临床表现，对高氧和高能量需求的脑和心肌组织器官的影响更为显著。
低氧血症的危害非常广泛，包括，可以进一步加重血管内皮细胞的功能障碍，从而使机体处于高凝状态和血栓形成。
低氧血症可以直接导致心脏供氧的减少，从而干扰心肌细胞的能量供应，增加无氧糖酵解，提高细胞内乳酸水平，导致细胞酸中毒。
另外，低氧血症可以产生过量的活性氧，导致生物膜损伤和线粒体损伤，这又进一步降低了能量的产生。
治疗新冠药物引起的心脏毒性
先后用于，或者仍在继续用于新冠治疗的很多药物都被发现具有心脏毒性。
其中，疫情早期联合使用羟氯喹和阿奇霉素的治疗就被认为会明显增加心脏毒性的风险。
包括辉瑞的Paxlovid在内的，已经上市的几种小分子抗病毒药，都或多或少具有心脏毒性。
另外，被国内广泛使用糖皮质激素（地塞米松）可能通过对免疫损伤和对心脏代谢的影响，增加新冠患者发生不良反应的风险。
总之，研究已知，新冠病毒感染可以通过多种机制直接或间接造成心脏损伤，而心肌损伤又与发生更严重的疾病，乃至死亡相关。