参考消息网4月20日报道 据英国《新科学家》周刊网站4月15日报道，一种针对与帕金森病有关的蛋白质堆积的药物，可能会减缓该疾病晚期患者运动症状的发展。尽管这种药物有望成为改善帕金森病症状的治疗方法，但目前尚不清楚它是否真能清除大脑中的蛋白质。
长期以来，一种被称为α-突触核蛋白的蛋白在大脑中错误折叠并聚积，一直被认为是帕金森病的潜在原因。这会导致产生神经递质多巴胺的神经元的丧失，而神经递质多巴胺与运动控制有关。
虽然现有的一些治疗方法旨在通过改善大脑中的多巴胺水平来缓解帕金森病症状，但它们的长期效果有限。到目前为止，尚不存在得到批准的、能阻止或减缓帕金森病进展的治疗方法。
为解决这个问题，瑞士罗氏制药公司的热纳罗·帕加诺及其同事招募了316名被认为患有早期帕金森病的人。其中105人接受了安慰剂静脉注射，211人接受了低剂量或高剂量的罗氏药物prasinezumab的注射，在一年的时间里每四周给药一次。
Prasinezumab是一种被设计用来与聚积的α-突触核蛋白结合并使其降解的单克隆抗体。帕加诺说：“据推测，prasinezumab可以降低神经元毒性，阻止堆积的病理性α-突触核蛋白在细胞间转移，从而减缓疾病进展。”
虽然最初的试验结果表明，这种抗体没有明显的影响，但研究小组随后意识到，它可能对患有更严重帕金森病的试验参与者有效。
这些人患有快速眼动睡眠行为障碍，他们会做激烈且经常是充满暴力的梦。
另一项分析表明，低剂量和高剂量的该药物对参与试验的晚期帕金森病患者的影响，比在最初的研究中看到的都更大。与服用安慰剂组相比，在一年的时间里，它显著降低了患者运动症状恶化的速度。
帕加诺说：“研究结果表明，在病情发展较快的人群中，随着时间推移，病情恶化的程度更大，获得潜在治疗效果的可能性也更大。”这可能是因为帕金森病进展更快的人大脑中错误折叠的α-突触核蛋白含量更高，因此从可能清除该蛋白质的药物中获益更多。
然而， 帕加诺说，无法准确评估试验参与者的大脑中发生了什么，因为研究人员缺乏一种生物标志物，来监测错误折叠的a-突触核蛋白的水平如何变化。
佛罗里达大学健康学院的维娜塔·韦达姆-马伊说，这项研究的局限性在于，它无法评估α-突触核蛋白能否从大脑中被清除。（编译/龙君）