肺部感染后，肺部如何达到免疫稳态尚不完全清楚。
在这项研究中，研究团队分析了感染新冠病毒（SARS-CoV-2）的叙利亚仓鼠模型在从重症肺炎中自然恢复2周期间肺部的时空变化。研究团队发现SARS-CoV-2感染了多种细胞类型，并在早期引起大量细胞死亡，包括肺泡巨噬细胞。
研究团队发现了一组单核细胞来源的Slamf9+巨噬细胞，该细胞在SARS-CoV-2感染后诱导产生，并且能够抵抗SARS-CoV-2引起的损伤。Slamf9+巨噬细胞包含SARS-CoV-2，招募并与Isg12+ Cst7+中性粒细胞相互作用清除病毒。病毒清除后，Slamf9+巨噬细胞分化为Trem2+和Fbp1+巨噬细胞，促进后期炎症消退，最终补充肺泡巨噬细胞。
这些发现在SARS-CoV-2感染的hACE2小鼠模型中得到了验证，并在公开的人类尸检单细胞RNA测序（scRNA-seq）数据中得到了证实，这表明了Slamf9+巨噬细胞及其与中性粒细胞的协作在损伤后组织修复和炎症消退中的潜在作用。
第二篇论文题为：Single-cell spatiotemporal analysis reveals alveolar dendritic cell–T cell immunity hubs defending against pulmonary infection
整合分析发现，肺泡树突状细胞-T细胞免疫枢纽（Ccr7+ Ido1+树突状细胞、Cd160+ Cd8+T细胞和Tnfrsf4+ Cd4+T细胞在生理上共定位），在SARS-CoV-2感染期间迅速扩增，在Slamf9+巨噬细胞的帮助下清除SARS-CoV-2，并在病毒清除后恢复到生理水平。
研究团队在正常和感染SARS-CoV-2的hACE2小鼠模型以及公开可用的人类单细胞RNA测序（scRNA-seq）数据中验证了这些细胞亚群的存在，表明这些发现在肺部免疫方面具有广泛的相关性。